---
title: "Психосоциальные факторы при внезапной остановке сердца"
tags:
  - шизофрения
  - психиатрия
  - UpToDate
category: "Шизофрения и спектр психотических расстройств"
hub: "[[🧩 Шизофрения и психотический спектр]]"
---

# Психосоциальные факторы при внезапной остановке сердца


> **Раздел:** [[🧩 Шизофрения и психотический спектр]]  

> **Статус:** Доказательная медицина (UpToDate)


---


Автор:Джеффри Х. Тофлер, доктор медицины Редактор раздела:Джонатан М. Сильвер, доктор медицины Заместитель редактора:Дэвид Соломон, доктор медицины
Все темы обновляются по мере появления новых доказательств и завершения процесса рецензирования.Обзор литературы актуальен до: ВВЕДЕНИЕ —

Осознание способности сильного эмоционального стресса вызывать внезапную смерть присутствует на протяжении всей записанной истории. Однако связь психосоциальных факторов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, особенно с внезапной сердечной смертью, трудно количественно оценить. Это произошло по нескольким причинам:

●Трудно объективно оценить эмоциональный стресс.

●Исследования часто больше сосредоточены на хронических факторах, приводящих к развитию ишемической болезни сердца, а не на возникновении острых коронарных синдромов после их появления.

●Разделение между исследователями в области социальных и медицинских наук препятствует диалогу.

●Существуют трудности с точной оценкой причин внезапной смерти.

Несмотря на эти ограничения, вес доказательств того, что психосоциальные факторы могут играть роль в внезапной сердечной смерти, является убедительным [1,2]. В качестве примера, мета-анализ трёх проспективных исследований показал, что у физически здоровых людей (общее количество n>100 000) более высокий уровень тревоги на начальном уровне был связан с повышенной вероятностью внезапной остановки сердца [3].

Поскольку острый инфаркт миокарда является важным фактором фибрилляции желудочков и внезапной смерти, многие достижения в понимании патофизиологии острого инфаркта миокарда применимы к внезапной смерти (см.  «Психосоциальные факторы при остром коронарном синдроме»). Кроме того, эмоциональный стресс может снижать порог аритмии как прямо, так и вторично по отношению к провокации временной ишемии миокарда.

ЦИРКАДНАЯ ВАРИАЦИЯ —

Задача точного определения времени внезапной сердечной смерти часто бывает сложной по двум основным причинам: возможной невозможности определить, является ли внезапное сердечное событие действительно причиной смерти; а также случаи смертей без свидетелей, часто ночью, время смерти которых неизвестно. Несмотря на эти ограничения, обнаружена циркадная вариация при внезапной смерти сердца, аналогичная инфаркту миокарда, с пиком утром. Считается, что первичное аритмическое событие чаще происходит утром, поскольку повышенная адренергическая активность в это время может увеличить электрическую нестабильность или вызвать ишемию миокарда без инфаркта.

Доказательства в пользу этой связи изначально были получены из данных двух крупных баз данных и ряда других исследований с более низкой специфичностью диагноза. Для определения времени внезапной смерти использовались отчёты о смертности Департамента общественного здравоохранения Массачусетса [4]. Анализ был проведён в группе из 2203 человек, которые в 1983 году умерли внебольничной смертью от ишемической болезни сердца через час или менее после появления симптомов. Пиковая частота внезапной смерти составляла период от 9 до 11 утра (рисунок 1).

Отчёт Framingham Heart Study оценивал кодирующие формы 264 «определённых» внезапных сердечных смертей (11 процентов от общего числа смертей) и 165 «возможных» внезапных сердечных смертей (7 процентов от общего числа смертей) [5]. Точное время смерти было известно в большинстве случаев, но для некоторых было необходимо оценить интервал смерти. В таких случаях вероятность смерти равномерно распределялась на предполагаемом интервале.

Время явной внезапной сердечной смерти демонстрировало заметное циркадное изменение с низкой частотой в течение ночи, что и следовало ожидать при условии смерти. Однако циркадная вариация сохранялась, когда пациенты с возможной внезапной сердечной смертью (особенно с незафиксированной смертью между полуночью и 6 утра) добавлялись к пациентам с явной и свидетельской внезапной сердечной смертью. Ежечасный риск внезапной сердечной смерти был как минимум на 70 процентов выше в период с 7 до 9 часов утра, чем средний риск в оставшиеся 22 часа суток.

Похожие наблюдения были сделаны в последующих исследованиях [6-9]. Например, данные берлинской системы неотложной помощи показали пиковую частоту желудочковой фибрилляции между 6 утра и полуднем; В отличие от этого, асистолические эпизоды были более равномерно распределены в течение дня [7]. Утренний пик внезапной смерти особенно связан с первыми тремя часами после пробуждения и начала активности [8]; Похожая связь отмечена с ишемией миокарда (см. ниже).

Данные пожарной службы Сиэтла, основанные на 6603 случаях остановки сердца вне больницы, из которых было зафиксировано 3690, также показали дневную вариацию: заболевание было низкой ночью и двумя пиками примерно одинакового размера [10]. Вечерний пик с 16:00 до 19:00 в первую очередь объяснялся пациентам с фибрилляцией желудочков, тогда как остановки с другими ритмами в основном демонстрировали утренний пик с 8 до 11 утра. Было 597 пациентов, у которых было как минимум два отдельных остановки сердца, но связи между временем первого и второго остановок не обнаружено, что говорит о том, что суточные паттерны остановки сердца связаны с моделями ежедневной активности, а не характерными для основного сердечного заболевания (рисунок 2).

Холтеровский мониторинг и имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор — Вышеуказанные исследования ограничены частым использованием очевидцев для определения времени внезапной сердечной смерти. Более объективные данные получены в результате мониторинга Холтера и имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора (ИКД). В исследовании 164 амбулаторных пациентов, обследованных с 24-часовым мониторингом Холтера, утренний пик преждевременных ритмов желудочков стабильно наблюдался каждый из трёх последовательных дней наблюдения [11]. В другой серии пик заболеваемости продолжительных симптоматических эпизодов желудочковой тахикардии у 68 пациентов пришёлся на период с 10 утра до полудня [12].

ICD предоставляет лучшие возможности для чёткого определения времени развития злокачественных тахиаритмий, которые являются самой распространённой причиной внезапной сердечной смерти [13-15]. В качестве примера, яркая циркадная картина желудочковых аритмий была продемонстрирована у серии из 483 пациентов, которым имплантировал ИКБ в период с 1990 по 1993 год [13]:

●При быстрых тахиаритмиях (>250 ударов в минуту) пик был трёхчасовым с 9 утра до полудня (22 процента от общего числа эпизодов), а минимум три часа — между 3 и 6 утра (4 процента эпизодов, p <0,001).

●Похожий циркадный паттерн, характеризующийся пиком с 9 утра до полудня, также наблюдался для менее быстрых тахияритмий.

●Циркадный паттерн схож у людей с ишемической или неишемической болезнью сердца [15].

Депрессия, по-видимому, увеличивает частоту подходящих шоков у пациентов с ИКД. Это было проиллюстроно в отчёте Исследования триггеров желудочковой аритмии (TOVA), в котором наблюдали 645 пациентов, 4 процента из которых имели умеренную и тяжёлую депрессию [16]. Умеренная и тяжёлая депрессия была значительно связана со временем до первого шока и со всеми шоками для ВТ/ВФ (общее отношение риска 3,2 и 6,4 у 476 пациентов с ишемической болезнью сердца).

Ишемия миокарда — В некоторых случаях внезапная сердечная смерть может быть вызвана временной ишемией миокарда при отсутствии инфаркта. Несколько серий показали, что частота как симптоматических, так и бессимптомных депрессий сегмента ST максимальна утром [refPlaceholder22" class="abstract_t">17,18].

Гипотеза о том, что утреннее увеличение ишемии миокарда связано с временем пробуждения, а не с часом суток, была оценена у 32 пациентов с стенокардией, у которых было известно время пробуждения [19]. Пиковая активность была обнаружена в первые два часа после повышения температуры.

В другом исследовании изучалась связь между воспринимаемым уровнем умственной активности пациента и депрессией, вызванной СТ, в повседневной жизни [20]. Большинство ишемических эпизодов происходили во время занятий, классифицируемых как «обычная» физическая или «обычная» умственная активность; и лишь меньшинство происходило в ситуациях, которые пациент описал как стрессоващие. Однако, если длительность депрессии ST делиться на общее время, проведённое в каждой категории, переходная ишемия чаще возникала по мере повышения интенсивности умственной активности. Умственная активность, по-видимому, так же эффективна, как и физическая активность, в провоцировании ишемии.

Бета-блокаторы влияют на этот циркадный паттерн, притупляя утреннее увеличение внезапной смерти и желудочковых тахиаритмий [21,22]. Однако другие антиаритмические препараты не оказывают такого же эффекта. В исследовании CAST, например, заметный утренний пик наблюдался у пациентов, получавших энкаинид, флекаинид и морицизин [23]. Амиодарон также, по-видимому, не влияет на циркадный паттерн внезапной сердечной смерти [24].

Еженедельные и сезонные вариации — Помимо дневных изменений, сердечные остановки также показывают еженедельные и сезонные изменения; Пик заболеваемости в день достигается в понедельник, а сезонная заболеваемость наибольшая зимой [9,25]. Например, 12-летнее исследование 222 265 случаев смерти от ишемической болезни сердца показало, что в декабре и январе смертей было примерно на 33 процента больше, чем с июня по сентябрь; это частично объяснялось изменчивостью температуры [26].

ЭМОЦИОНАЛЬНЫЙ СТРЕСС И АРИТМИЯ —

Исследования, связывающие эмоциональный стресс с возникновением аритмии, включают отчёт, в котором оценивались психологические осадки у 117 пациентов с угрожающими жизни аритмиями [27]. У 25 участников (21 процент) был обнаружен предполагаемый психологический триггер, наиболее распространённым из которых был гнев. Отсутствие контрольной группы в этом исследовании помешало оценить относительный риск гнева. Однако у серии пациентов с нефатальным инфарктом миокарда, у которых имелись контрольные данные, эпизоды гнева были связаны с удвоением риска, который сохранялся за два часа до появления симптомов [28].

Роль стресса в развитии аритмии, вероятно, обусловлена симпатической активацией и увеличением циркулирующего количества катехоламинов, что может изменять индукцию, скорость и окончание желудочковой аритмии. Это было оценено у 18 пациентов с анамнезом желудочковой тахикардии и имплантируемым кардиовертером-дефибриллятором (ИКД), которым прошёл неинвазивный электрофизиологический тест как на начальном этапе, так и во время психического стресса [29]. Во время психического стресса желудочковая тахикардия становилась быстрее и труднее для прекращения, что коррелировало с повышением уровня норадреналина >50 процентов выше исходного.

Интенсивные стрессоры, такие как землетрясения, связаны с увеличением сердечной смертности [30]. В одном исследовании пациентов с ИКД разрушение Всемирного торгового центра в Нью-Йорке 11 сентября 2001 года было связано с значительным увеличением эпизодов тахиаритмии как среди пациентов, проживающих в районе Нью-Йорка, так и удалённо [31,32]. Похожие эффекты отмечены и при частоте острого инфаркта миокарда. (См.  «Психосоциальные факторы при остром коронарном синдроме».)

Диагноз рака может увеличить риск сердечно-сосудистой смерти. Когортное исследование с использованием нескольких реестров изучало риск более чем у 6 000 000 шведов с 1991 по 2006 год; по сравнению с пациентами без рака, пациенты с диагнозом рак в шесть раз чаще умирали от сердечно-сосудистых причин в течение одной недели после постановки диагноза (относительный риск 5,6, 95% ДИ 5,2-5,9) [33].

Несколько крупномасштабных исследований, основанных на сообществе, выявили значимую дозозависимую связь между тревожными расстройствами и сердечной смертью [34]; Избыточный риск ограничивался внезапной смертью, а относительный риск для мужчин с высоким уровнем фоби составлял 6,08 с учётом других факторов сердечно-сосудистой системы риска [35,36].

Хотя определённые модели поведения, такие как поведение типа А, были связаны с внезапной смертью, эти связи не были широко признаны причинно-следственными. Существует несколько причин такого отсутствия принятия, включая определённые компоненты, такие как враждебность, более предсказующий вид, а также сложность стандартизации показателей для этих поведенческих паттернов и экстраполяции результатов лабораторных исследований реактивности на «реальный мир». Кроме того, изменения, приводящие к внезапной смерти, могут быть временными, что ограничивает их возможность хорошо оцениваться в хроническом состоянии.

Несмотря на эти ограничения, большое количество данных убедительно доказывает, что депрессия и враждебность связаны с повышенным риском событий, связанных с ишемической болезнью сердца [34,37-39]. В качестве примера, проспективное исследование с использованием собеседовательной оценки депрессии показало, что у 16 процентов пациентов с тяжелой депрессией смертность была в пять раз выше, независимо от их сердечного состояния; внезапная смерть, поскольку у этих пациентов особенно увеличился способ смерти [39].

Другие психосоциальные факторы, такие как низкий уровень образования (ниже окончания школы), социальная изоляция и отсутствие эмоциональной поддержки, также связаны с повышением смертности после инфаркта миокарда [37,40-42]. Кроме того, утрата утраты, развод и работа связаны с повышенным риском внезапной смерти, что может быть связано с сочетанием как возбуждения, так и депрессивных состояний [43,44].

Одним из возможных аспектов пересечения эмоционального стресса и внезапной смерти, которая получила относительно мало внимания, стали сны и фазы REM-сна. Гнев или страх проявляются более чем в половине всех снов [45,46], и во время REM-сна могут наблюдаться заметные всплески симпатической активности [47]. Хотя сон в целом является защищённым временем для сердечно-сосудистых событий, сильные или пугающие сны связаны с фибрилляцией желудочков [48]. Увеличение утренней частоты сердечно-сосудистых событий, описанных выше, частично может быть связано с вспышками фазы быстрого сна перед пробуждением.

Патофизиология — Контролируемые эксперименты на животных обеспечивают значительную поддержку гнева как триггера аритмии, особенно при сужении коронарного сужения. В качестве примеров:

●Стимуляция гипоталамуса, играющего важную роль в регуляции вегетативной нервной системы, может вызывать желудочковую тахиаритмию [49,50]. Этот ответ подавляется бета-блокадой, что говорит о том, что возвышенная симпатическая активность является вероятной причиной [51].

●Провокация гнева у собак приводила к снижению порога для индуцирования повторяющихся экстрасистол на 30–40 процентов, которые являются суррогатной мерой желудочковой фибрипорог риллации [52]. Эта повышенная уязвимость, связанная с увеличением величины альтернанов T-волн, также была заметно снижена бета-блокадой.

На рисунке представлена схема для рассмотрения механизма, с помощью которого острые эмоциональные стрессоры, такие как гнев, могут вызвать желудочковую аритмию (рисунок 3). Хотя тахиаритмия является основной реакцией на эмоциональный стресс, блуждающая реакция, приводящая к брадикардии и гипотензии, может привести к синкопе. Это вазовагальное состояние обычно доброкачественное, если не возникает при выраженном заболевании проводящей системы [53].

Повышение симпатической активности и снижение блуждающего тонуса являются основными компонентами реакции на гнев. В результате наблюдается значительное повышение частоты сердечных сокращений и артериального давления, что может привести к повышению спроса на кислород миокарда и временной ишемии. Величина реакции на сердечный ритм и двойной продукт (частота сердцебиения x артериальное давление) обычно менее выражены во время умственных задач, чем во время стресса от физических нагрузок. Это указывает на то, что первичное снижение кислородного обеспечения миокарда может наблюдаться при ишемии, вызванной психическим стрессом. Сужение сегментов атеросклеротической коронарной артерии было продемонстрировано у собак через два-три минуты после возникновения гнева [54]. Коронарная вазоконстрикция сохранялась после возвращения сердечного ритма и артериального давления к исходному уровню и могла быть заблокирована антагонистом альфа-рецептора празозином.

Стимуляция симпатической нервной системы увеличивает сердечную уязвимость в нормальном и ишемическом сердце [55,56]. Эта реакция проявляется в спонтанном развитии аритмии, снижении порога фибрилляции желудочков и увеличении величины альтернанов T-волн [57,58]. Второй пик уязвимости был описан после реперфузии окклюзированного коронарного сосуда, возможно, из-за вымывания ишемических побочных продуктов [59].

Повышенная симпатическая активность усиливает сердечную уязвимость несколькими способами:

●Дисбаланс поставки и спроса на кислород из-за повышенной сердечной метаболической активности и коронарной вазоконстрикции, особенно в сосудах с повреждённым эндотелием.

●Прямые профилилляторные влияния могут возникать из-за изменений в формировании импульсов, проводимости или обоих факторах [60].

●Потенциация автоматизма волокон Пуркинье, ранние деполяризации и удлинение интервала QT могут привести к снижению порога фибрилляции желудочков.

●Гипокалиемия, вызванная катехоламином, возникающая в результате внутриклеточного движения калия в ответ на бета-2-адренергичную стимуляцию, может усиливать аритмию и дать представление о защитном действии бета-блокады [61].

Снижение вагусной активности при стрессе также может способствовать следующим эффектам: снижению пресинаптического ингибирования выделения норадреналина; повышение частоты сердечных сокращений с сопутствующими сердечными метаболическими потребностями и снижение порога фибрилляции желудочков [62]. У людей снижение блуждающего тонуса, оцениваемого по вариабельности сердечного ритма, связано с увеличением смертности и частотой внезапной смертности среди пациентов после инфаркта [63].

Острый психологический стресс также может привести к разрыву бляшки и тромбозу, что может привести к началу желудочковой фибрилляции [64]. (См.  «Механизмы острых коронарных синдромов, связанных с атеросклерозом».) Протромботический вклад был подтверждён обнаружением увеличения фибриногена, фактора фон Виллебранда и D-димера у лиц, подвергшихся землетрясению Хансин-Аваджи [65].

ПРЕВЕНТИВНЫЕ МЕРЫ —

В заключение, значительные данные подтверждают роль психосоциальных факторов в внезапной смерти — как остро, как при гневе, так и хронически при состояниях депрессии, враждебности и социальной изоляции. Хотя успешные вмешательства остаются менее известными, важным механизмом кардиопротекторного эффекта бета-блокаторов после инфаркта миокарда может быть модификация острых стрессоров. Бета-блокада более защищает от внезапной смерти, чем невнезапная смерть, снижая невнезапную смерть на 20 процентов, постинфарктную смерть на 33 процента, а мгновенную смерть — на 46 процентов [66,67]. Однако исследование пациентов с имплантируемым кардиовертером-дефибриллятором (ИКД) показало, что стандартные дозы бета-блокаторов, по-видимому, не изменяли циркадный паттерн при начале устойчивой желудочковой тахикардии [68].

Механизм действия бета-блокаторов не полностью изучен, но включает:

●Прямая симпатическая блокада

●Мембранный стабилизирующий эффект

●Редукция ишемического потенциала

●Повышение вариабельности сердечного ритма и чувствительности к барорефлексам [69-71]

●Более короткий скорректированный интервал QT

●Профилактика стресс-индуцированной гипокалиемии [61]

Другие фармакологические терапии показывают определённые перспективы. В исследовании ONSET было отмечено, что аспирин снижает относительный риск нефатального инфаркта миокарда после гнева [28]. Парасимпатомиметическая стимуляция низкой дозой скополамина показывает определённые перспективы в увеличении вагальной активности и вариабельности сердечного ритма, и исследования, оценивающие антидепрессантную терапию ингибиторами захвата серотонина, могут быть уместны у отдельных пациентов.

Внедрение недорогих психосоциальных вмешательств требует серьёзного рассмотрения постмиокардиального инфаркта, хотя современные данные недостаточны для обоснования широкого применения. Первоначальный отчёт предполагал выгоду от такого подхода; однако это не было подтверждено в более позднем судебном процессе [72]. Надеются, что более точная информация будет предоставлена в ходе многоцентрового исследования психологического вмешательства, начатого Национальными институтами здоровья для проверки практических стратегий у пациентов после инфаркта миокарда.

Есть пациенты, у которых предотвратимый потенциальный триггер возникает настолько регулярно, что накопленный риск становится значительным, и вмешательство может быть полезно. Например, пациент, который испытывает злость — известный триггер — много раз в день, может получить пользу от обучения по управлению стрессом.

С исследовательской точки зрения необходимы дальнейшие попытки определить механизм, с помощью которого психосоциальные факторы увеличивают риск внезапной смерти, а также проверить вмешательства для снижения риска. Интервенционные исследования в настоящее время ограничены. Такие стратегии могут работать косвенно, способствуя здоровому поведению, такому как отказ от курения, контроль диеты и соблюдение других медицинских рекомендаций, либо непосредственно изменяя физиологические факторы, такие как активность симпатической нервной системы, коронарный кровоток и сопротивление, агрегация тромбоцитов и тромботический потенциал, стабильность бляшек и липидный метаболизм.

РЕЗЮМЕ И РЕКОМЕНДАЦИИ

●**Обзор** – Данные указывают на возможную роль психосоциальных факторов в внезапной сердечной смерти. (См. раздел «Введение » выше.)

●**Циркадная вариация внезапных сердечных событий** — циркадная вариация должна бытьEn был обнаружен при внезапной сердечной смерти, аналогичной инфаркту миокарда, с пиком утром. Считается, что первичное аритмическое событие чаще происходит утром, поскольку повышенная адренергическая активность в это время может увеличить электрическую нестабильность или вызвать ишемию миокарда без инфаркта. (См. выше «Циркадная вариация ».)

● **Еженедельные и сезонные изменения внезапных сердечных событий** – Сердечные остановки также показывают еженедельные и сезонные изменения. Пик ежедневной заболеваемости достигается в понедельник, а сезонная заболеваемость наибольшая зимой. (См. выше раздел «Еженедельные и сезонные вариации».)

● **Эмоциональный стресс и аритмия** – предполагаемая роль стресса в возникновении аритмии, вероятно, опосредована симпатической активацией и увеличением циркулирующего катехоламина, что может изменять индукцию, частоту и прекращение желудочковой аритмии. (См. выше «Эмоциональный стресс и аритмия».)

● **Профилактические** меры – Не существует хорошо зарекомендованных методов для постоянного смягчения возможной роли психосоциальных факторов (таких как гнев, депрессия и социальная изоляция) при внезапной смерти. Тем не менее, лечение может помочь некоторым пациентам. Например, пациенту, который испытывает гнев много раз в день, может помочь терапия для управления стрессом. Кроме того, кардиопротекторный эффект бета-блокаторов после инфаркта миокарда может работать за счёт модификации острых стрессоров. (См. выше раздел «Превентивные меры».)

# ССЫЛКИ

* Хемингуэй Х., Малик М., Мармот М. Социальное и психосоциальное влияние на внезапную сердечную смерть, желудочковую аритмию и вегетативную функцию сердца. Eur Heart J 2001; 22:1082.
* Агарвал С, Вагнер М.К., Мион М. Психологические и поведенческие аспекты у переживших остановку сердца и их семей: современный обзор. Нейротерапия 2025; 22:e00509.
* Batelaan NM, Seldenrijk A, van den Heuvel OA и др. Тревога, психический стресс и внезапная остановка сердца: эпидемиология, возможные механизмы и будущие исследования. Front Psychiatry 2021; 12:813518.
* Мюллер JE, Ludmer PL, Willich SN и др. Циркадные вариации частоты внезапной сердечной смерти. Тираж 1987; 75:131.
* Willich SN, Levy D, Rocco MB и др. Циркадные вариации частоты внезапной сердечной смерти в популяции Framingham Heart Study. Ам Дж. Кардиол 1987; 60:801.
* Левин Р.Л., Пепе П.Е., Фромм Р.Е.Мл. и др. Перспективные признаки циркадного ритма при остановке сердца вне больницы. JAMA 1992; 267:2935.
* Арнц Х.Р., Виллих С.Н., Оэфф М., и др. Циркадная вариация внезапной сердечной смерти отражает возрастную изменчивость фибрилляции желудочков. Тираж 1993; 88:2284.
* Willich SN, Goldberg RJ, Maclure M и др. Усиление внезапной сердечной смерти в первые три часа после пробуждения. А.М. Дж. Кардиол, 1992; 70:65.
* Arntz HR, Willich SN, Schreiber C и др. Дневные, еженедельные и сезонные вариации внезапной смерти. Популяционный анализ 24 061 последовательных случаев. Eur Heart J 2000; 21:315.
* Peckov M, Fahrenbruch CE, Cobb LA, Hallstrom AP. Циркадные вариации в возникновении остановок сердца: начальные и повторяющиеся эпизоды. Тираж 1998; 98:31.
* Канада WB, Woodward W, Lee G и др. Циркадный ритм частоты аритмии желудочков каждый час у человека. Ангиология 1983; 34:274.
* Твидейл Н., Тейлор С., Хеддл В.Ф. и др. Утреннее увеличение времени наступления продолжительной желудочковой тахикардии. А.М. Дж. Кардиол, 1989; 64:1204.
* Тофлер GH, Гебара OC, Миттлмен MA и др. Утренний пик при желудочковых тахиаритмиях, выявленный со временем имплантируемой терапии кардиовертером/дефибриллятором. Следователи CPI. Тираж 1995; 92:1203.
* Ламперт Р., Розенфельд Л., Батсфорд В., и др. Циркадная вариация устойчивой желудочковой тахикардии у пациентов с ишемической болезнью сердца и имплантируемыми кардиовертерами-дефибрилляторами. Тираж 1994; 90:241.
* Englund A, Behrens S, Wegscheider K, Rowland E. Циркадные вариации злокачественных желудочковых аритмий у пациентов с ишемической и неишемической болезнью сердца после имплантации кардиовертерного дефибриллятора. Европейские 7219 исследователи драгоценностей. J Am Coll Cardiol 1999; 34:1560.
* Whang W, Albert CM, Sears SF Jr. и др. Депрессия как предиктор подходящих шоков у пациентов с имплантируемыми кардиовертерами-дефибрилляторами: результаты исследования «Триггеры желудочковых аритмий» (TOVA). J Am Coll Cardiol 2005; 45:1090.
* Селвин А.П., Ши М., Динфилд Д.Е.Д. и др. Характер переходной ишемии при стенокардии груди. А.М. Кардиол, 1986; 58:21B.
* Надемани К, Интарахот В, Джозефсон МА, Сингх Б.Н. Циркадные вариации возникновения временной явной и тихой ишемии миокарда при хронической стабильной стенокардии и сравнение с стенокардией Принцметал у мужчин. Ам Дж. Кардиол 1987; 60:494.
* Рокко MB, Барри Дж, Кэмпбелл С. и др. Циркадная вариация переходной ишемии миокарда у пациентов с ишемической болезнью сердца. Тираж 1987; 75:395.
* Barry J, Selwyn AP, Nabel EG и др. Частота депрессии сегмента ST, вызванной психическим стрессом при стабильной стенокардии, вызванной ишемической болезнью. А.М. Дж. Кардиол, 1988; 61:989.
* Peters RW, Muller JE, Goldstein S и др. Пропранолол и утро увеличивают частоту внезапной сердечной смерти (исследование BHAT). А.М. Дж. Кардиол, 1989; 63:1518.
* Behrens S, Ehlers C, Brüggemann T, и др. Модификация циркадного паттерна желудочковых тахиаритмий с помощью терапии бета-блокаторами. Клин Кардиол, 1997; 20:253.
* Питерс Р.В., Митчелл Л.Б., Брукс М.М. и др. Циркадный паттерн аритмической смерти у пациентов, получающих энкаинид, флекаинид или морицизин в испытании по подавлению сердечной аритмии (CAST). J Am Coll Cardiol 1994; 23:283.
* Behrens S, Ney G, Fisher SG и др. Влияние амиодарона на циркадный паттерн внезапной сердечной смерти (Исследование противоаритмической терапии по застойной сердечной недостаточности — выживаемость Департамента по делам ветеранов). А. Дж. Кардиол, 1997; 80:45.
* Pecкова M, Fahrenbruch CE, Cobb LA, Hallstrom AP. Еженедельные и сезонные колебания частоты сердечных остановок. Am Heart J 1999; 137:512.
* Клонер РА, Пул ВК, Перритт РЛ. Когда в течение года наиболее вероятна сердечная смерть? 12-летний анализ населения более чем 220 000 случаев. Тираж 1999; 100:1630.
* Райх П, ДеСилва Р.А., Лоун Б., Муравски Б.Дж. Острые психологические расстройства, предшествующие угрожающей жизни желудочковым аритмиями. JAMA 1981; 246:233.
* Миттлман М.А., Маклюр М., Шервуд Дж.Б. и др. Провоцирование острого инфаркта миокарда в результате эпизодов гнева. Детерминанты начала инфаркта миокарда Исследователи. Тираж 1995; 92:1720.
* Ламперт Р., Джайн Д., Бург М.М. и др. Дестабилизирующие эффекты психического стресса на желудочковые аритмии у пациентов с имплантируемыми кардиовертерами-дефибрилляторами. Тираж 2000; 101:158.
* Kloner RA, Leor J, Poole WK, Perritt R. Анализ на основе популяции влияния землетрясения в Нортридже на сердечную смерть в округе Лос-Анджелес, Калифорния. J Am Coll Cardiol 1997; 30:1174.
* Стейнберг Дж.С., Аршад А., Ковальски М., и др. Повышенная частота угрожающих жизни желудочковых аритмий у пациентов с имплантируемым дефибриллятором после атаки на Всемирный торговый центр. J Am Coll Cardiol 2004; 44:1261.
* Шедд О.Л., Сирс С.Ф.М., Харвилл Дж.Л. и др. Атака на Всемирный торговый центр: увеличение частоты дефибрилляторных шоков при желудочковых аритмиях у пациентов, живущих удалённо из Нью-Йорка. J Am Coll Cardiol 2004; 44:1265.
* Фанг Ф., Фолл К., Миттлман М.А. и др. Самоубийство и сердечно-сосудистая смерть после диагноза рака. N Engl J Med 2012; 366:1310.
* Януцци JL младший, Стерн TA, Пастернак RC, ДеСанктис RW. Влияние тревоги и депрессии на результаты пациентов с ишемической болезнью сердца. Arch Intern Med 2000; 160:1913.
* Кавачи И, Колдиц Г.А., Аскерио А. и др. Проспективное исследование фобической тревожности и риска ишемической болезни сердца у мужчин. Тираж 1994; 89:1992.
* Кавачи И, Спэрроу Д, Воконас П.С., Вайс Ст. Симптомы тревожности и риск ишемической болезни сердца. Исследование нормативного старения. Тираж 1994; 90:2225.
* t">Ruberman W, Weinblatt E, Goldberg JD, Chaudhary BS. Психосоциальное влияние на смертность после инфаркта миокарда. N Engl J Med 1984; 311:552.
* Barefoot JC, Dahlstrom WG, Williams RB Jr. Враждебность, заболеваемость вроде сердца и общая смертность: 25-летнее последующее исследование 255 врачей. Psychosom Med, 1983; 45:59.
* Фрейзер-Смит, Н. Симптомы психологического стресса в больнице как предикторы долгосрочного исхода после острого инфаркта миокарда у мужчин. А. М. Дж. Кардиол, 1991; 67:121.
* Тофлер Г.Х., Мюллер Д.Е., Стоун Ф.Х. и др. Сравнение долгосрочного исхода после острого инфаркта миокарда у пациентов, которые никогда не окончили среднюю школу, с результатом у более образованных пациентов. Многоцентровое исследование ограничения размера инфаркта (MILIS). А.М. Дж. Кардиол, 1993; 71:1031.
* Уильямс РБ, Бэйрфут JC, Калифф РМ и др. Прогностическая значимость социальных и экономических ресурсов среди пациентов с ангиографически задокументированной ишемической болезнью сердца, лечащихся. JAMA 1992; 267:520.
* Беркман ЛФ, Лео-Саммерс Л., Хорвиц РИ. Эмоциональная поддержка и выживание после инфаркта миокарда. Перспективное исследование пожилых людей, основанное на популяции. Энн Интерн Мед 1992; 117:1003.
* Рахе РХ, Ромо М, Беннетт Л, Силтанен П. Недавние жизненные изменения, инфаркт миокарда и внезапная коронарная смерть. Учёба в Хельсинки. Arch Intern Med 1974; 133:221.
* Паркс С.М., Бенджамин Б., Фицджеральд Р.Г. Разбитое сердце: статистическое исследование увеличения смертности среди вдовцев. Br Med J 1969; 1:740.
* Мерритт Дж.М., Стикголд Р., Пейс-Шотт Э., и др. Эмоциональные профили в снах мужчин и женщин. Сознательный Когн, 1994; 3:46.
* МакУильям, JA. Артериальное давление и работа сердца во сне и сне: их связь с кровоизлияниями, стенокардией и внезапной смертью. Br Med J 1923; 22:1196.
* Хобсон: JA. Сон и сны. J Neurosci 1990; 10:371.
* Лоун Б., Темте Дж.В., Райх П. и др. Основание для рецидивирующей желудочковай фибрилляции при отсутствии ишемической болезни сердца и её лечения. N Engl J Med 1976; 294:623.
* Смит OA, ДеВито JL. Центральная нейронная интеграция для контроля автономных реакций, связанных с эмоциями. Annu Rev Neurosci 1984; 7:43.
* Хокман Ч.Х., Мок Х.П.М., Хофф Э.К. Изменения ЭКГ, вызванные церебральной стимуляцией. II. Спектр желудочковых аритмий симпатического происхождения. Am Heart J 1966; 71:695.
* Веррье Р.Л., Калверт А., Лоун Б. Влияние стимуляции заднего гипоталамуса на порог фибрилляции желудочков. А. Дж. Физиол, 1975; 228:923.
* Веррье Р.Л., Хагестад Э.Л., Лоун Б. Отложенный ишемия миокарда, вызванная гневом. Тираж 1987; 75:249.
* Мильштейн С, Бюетикофер Дж, Лессер Дж и др. Сердечная асистолия: проявление нейронно-опосредованной гипотензии-брадикардии. J Am Coll Cardiol 1989; 14:1626.
* Boltwood MD, Taylor CB, Burke MB и др. Доклад о гневе предсказывает вазомоторный ответ коронарных артерий на психический стресс в атеросклеротических сегментах. А.М. Дж. Кардиол, 1993; 72:1361.
* Verrier RL, Thompson PL, Lown B. Уязвимость желудочков во время симпатической стимуляции: роль сердечного ритма и артериального давления. Кардиоваскологический резерв 1974; 8:602.
* Лоун Б, Веррье Р, Корбалан Р. Психологический стресс и порог повторяющегося желудочкового ответа. Science 1973; 182:834.
* Ломбарди Ф., Веррье Р.Л., Лоун Б. Связь между симпатической нейронной активностью, коронарной динамикой и уязвимостью к желудочковой фибрилляции во время ишемии миокарда и реперфузии. Am Heart J 1983; 105:958.
* Приближаемся к BD, Хуанг А, Веррье RL. Динамическое отслеживание сердечной уязвимости путём сложной демодуляции Т-волны. Science, 1991; 252:437.
* Корбалан Р., Веррье Р.Л., Лоун Б. Различные механизмы уязвимости желудочков во время окклюзии и высвобождения коронарных артерий. Am Heart J 1976; 92:223.
* Корр PB, Ямада KA, Витковски FX. Механизмы, управляющие автономной функцией сердца и их связь с аритмогенезом. В: Сердце и сердечно-сосудистая система, Fozzard HA, Haber H, Jennings RB и др. (ред.), Raven Press, 1986.
* Браун М.Дж., Браун Д.С., Мёрфи М.Б. Гипокалиемия из-за стимуляции бета2-рецепторов циркулирующим эпинефрином. N Engl J Med 1983; 309:1414.
* Кент К.М., Смит Э.Р., Редвуд Д.Р., Эпштейн С.Э. Электрическая стабильность остро ишемического миокарда. Влияние сердечного ритма и блуждающей стимуляции. Тираж 1973; 47:291.
* Клейгер RE, Миллер JP, Бигер JT Jr, Мосс AJ. Снижение вариабельности сердечного ритма и её связь с повышением смертности после острого инфаркта миокарда. Ам Дж. Кардиол 1987; 59:256.
* Мюллер JE, Абела GS, Несто RW, Tofler GH. Триггеры, острые факторы риска и уязвимые бляшки: лексикон нового рубежа. J Am Coll Cardiol 1994; 23:809.
* Карио К, Мацуо Т, Кобаяши Х и др. Усиление острых факторов риска, вызванное землетрясением, у гипертоничных пожилых пациентов: возможное провоцирование сердечно-сосудистых событий после сильного землетрясения. J Am Coll Cardiol 1997; 29:926.
* Hansteen V, Møinichen E, Lorentsen E и др. Год лечения пропранололом после инфаркта миокарда: предварительный отчёт норвежского многоцентрового исследования. Br Med J (Клин Рес Эд.) 1982; 284:155.
* Фришман В.Х. Многофакторное действие бета-адренергических блокирующих препаратов при ишемической болезни сердца: современные концепции. Тираж 1983; 67:I11.
* Нантакумар К., Ньюман Д., Пакетт М., и др. Циркадная вариация устойчивой желудочковой тахикардии у пациентов, подвергающихся стандартной адренергической блокаде. Am Heart J 1997; 134:752.
* Schwartz PJ, La Rovere MT, Vanoli E. Вегетативная нервная система и внезапная сердечная смерть. Экспериментальная основа и клинические наблюдения стратификации риска инфаркта после миокарда. Тираж 1992; 85:I77.
* Кук Дж.Р., Бигер Дж.Т.М., Клейгер Р.T. и др. Влияние атенолола и дилтиазема на вариабельность сердечных периодов у нормальных людей. J Am Coll Cardiol 1991; 17:480.
* Coumel P, Hermida JS, Wennerblöm B и др. Вариабельность сердечного ритма при гипертрофии левого желудочка и сердечной недостаточности, а также влияние бета-блокады. Неспектральный анализ вариабельности сердечного ритма в частотной и временной областях. Eur Heart J 1991; 12:412.
* Фрейзер-Смит Н., Лесперанс Ф., Гравел Г. и др. Долгосрочные различия в выживаемости между пациентами с низкой тревожностью, высокой тревожностью и репрессивностью, участвовавших в исследовании рекоррекции сердечного приступа в Монреале. Psychosom Med 2002; 64:571.Тема 4851 Версия 17.0

---

## 🇬🇧 English Original

# Psychosocial factors in sudden cardiac arrest
Author:Geoffrey H Tofler, MD Section Editor:Jonathan M Silver, MD Deputy Editor:David Solomon, MD
Contributor Disclosures
All topics are updated as new evidence becomes available and our peer review process is complete.Literature review current through: INTRODUCTION —

Awareness of the ability of severe emotional stress to provoke sudden death has been present throughout recorded history. However, the relationship of psychosocial factors to cardiovascular disease, and in particular sudden cardiac death, has been difficult to quantify. This has been due to several reasons:

●It is difficult to objectively quantify emotional stress.

●Research has often focused more upon the chronic factors leading to the development of coronary artery disease rather than on the precipitation of acute coronary syndromes once such disease is present.

●The division between the social science and medical science investigators have impeded dialogue.

●There are difficulties in accurately assessing the triggers of sudden death.

Despite these limitations, the weight of evidence that psychosocial factors can play a role in sudden cardiac death is compelling [1,2]. As an example, a meta-analysis of three prospective studies found that in physically healthy individuals (total n>100,000), higher levels of anxiety at baseline were associated with an increased likelihood of sudden cardiac arrest [3].

Since acute myocardial infarction is an important precipitant of ventricular fibrillation and sudden death, many of the advances in understanding the pathophysiology of acute myocardial infarction are applicable for sudden death (see  "Psychosocial factors in acute coronary syndrome"). In addition, emotional stress may lower the threshold for arrhythmia both directly and secondary to the provocation of transient myocardial ischemia.

CIRCADIAN VARIATION —

The task of accurately determining the time of occurrence of sudden cardiac death is often difficult for two main reasons: a possible inability to ascertain if a sudden cardiac event is actually the cause of death; and the occurrence of unwitnessed deaths, often at night, for which time of death is uncertain. Despite these limitations, a circadian variation has been found for sudden cardiac death that parallels that of myocardial infarction, with a peak in the morning. It has been suggested that a primary arrhythmic event is more likely to occur in the morning because increased adrenergic activity at this time may increase electrical instability or induce myocardial ischemia without infarction.

Evidence in support of this relationship was initially obtained from data from two large databases and from a number of other studies with a lower specificity of diagnosis. Mortality reports of the Massachusetts Department of Public Health were utilized to determine the time of sudden death [4]. Analysis was performed in the group of 2203 individuals who in 1983 died an out-of-hospital death from ischemic heart disease one hour or less after the onset of symptoms. The peak frequency of sudden death was between 9 and 11 AM  (figure 1).

A report from the Framingham Heart Study evaluated coding forms of 264 "definite" sudden cardiac deaths (11 percent of total deaths) and 165 "possible" sudden cardiac deaths (7 percent of total deaths) [5]. The exact time of death was known in most cases but, for some, it was necessary to estimate the interval in which the death occurred. In such instances, the probability of death was evenly distributed over the estimated interval.

The time of occurrence of definite sudden cardiac death exhibited a prominent circadian variation with a low frequency during the night, as would be expected from the requirement that the death be witnessed. However, a circadian variation remained when patients with possible sudden cardiac death (particularly those with unwitnessed deaths between midnight and 6 AM) were added to those with definite and witnessed sudden cardiac death. The hourly risk of sudden cardiac death was at least 70 percent greater between 7 and 9 AM than the average risk during the remaining 22 hours of the day.

Similar observations were made in later studies [6-9]. As an example, data from the Berlin emergency care system found a peak frequency of ventricular fibrillation between 6 AM and noon; in contrast, asystolic episodes were more evenly distributed throughout the day [7]. The morning peak in sudden death is particularly related to the first three hours after awakening and onset of activity [8]; a similar relationship has been noted with myocardial ischemia (see below).

Data from the Seattle Fire Department, based upon 6603 cases of out-of-hospital cardiac arrest, of which 3690 were witnessed, also exhibited a diurnal variation, with a low incidence at night and two peaks of approximately the same size [10]. An evening peak at 4 to 7 PM was attributed primary to patients found in ventricular fibrillation, while arrests that showed other rhythms exhibited mainly a morning peak from 8 to 11 AM. There were 597 patients who had at least two separate cardiac arrests, but there was no association between the times of the first and second arrests, suggesting that the diurnal patterns for cardiac arrest are associated with patterns of daily activity rather than characteristic of the underlying cardiac disease  (figure 2).

Holter monitoring and implantable cardioverter-defibrillator — The above studies are somewhat limited by their frequent reliance on eyewitnesses to determine the timing of sudden cardiac death. More objective data has come from Holter monitoring and the implantable cardioverter-defibrillator (ICD). In a study of 164 ambulatory patients evaluated with 24-hour Holter monitoring, a morning peak of ventricular premature beats was consistently present for each of three consecutive days of observation [11]. In another series, the peak incidence of sustained symptomatic ventricular tachycardic episodes in 68 patients occurred between 10 AM and noon [12].

The ICD provides a better opportunity to firmly establish the timing of malignant tachyarrhythmias, which are the most common cause of sudden cardiac death [13-15]. As an example, a prominent circadian pattern of ventricular arrhythmias was demonstrated in a series of 483 patients who had an ICD implanted between 1990 and 1993 [13]:

●For rapid tachyarrhythmias (>250 beats/min), a three-hour peak was present between 9 AM and noon (22 percent of total episodes) and a three-hour minimum occurred between 3 and 6 AM (4 percent of episodes, p <0.001).

●A similar circadian pattern characterized by a 9 AM to noon peak was also observed for less rapid tachyarrhythmias.

●The circadian pattern is similar for those with ischemic or nonischemic heart disease [15].

Depression appears to increase the rate of appropriate shocks in patients with an ICD. This was illustrated in a report from the Triggers of Ventricular Arrhythmia Study (TOVA) in which 645 patients were followed, 4 percent of whom had moderate to severe depression [16]. Moderate to severe depression was significantly associated with the time to first shock and with all shocks for VT/VF (hazard ratio 3.2 overall and 6.4 in the 476 patients with coronary heart disease).

Myocardial ischemia — In some cases, sudden cardiac death may be provoked by transient myocardial ischemia in the absence of infarction. Several series have found that the frequency of both symptomatic and asymptomatic ST-segment depression is maximal in the morning [17,18].

The hypothesis that the morning increase in myocardial ischemia is related to time of awakening rather than to the time of day was evaluated in 32 patients with angina in whom the time of awakening was known [19]. The peak activity was found to occur in the first two hours after rising.

Another study investigated the relationship between the patient's perceived level of mental activity and ST depression during daily life [20]. Most ischemic episodes occurred during activities classified as "usual" physical or "usual" mental activity; and only a minority occurred during situations that the patient described as stressful. However, when the duration of ST depression was divided by the total time spent in each category, transient ischemia was more likely to occur as the intensity level of mental activity increased. Mental activities appear to be as potent as physical activities in triggering ischemia.

Beta blockers affect this circadian pattern, blunting the morning increase in sudden death and ventricular tachyarrhythmias [21,22]. However, other antiarrhythmic drugs do not have the same effect. In the CAST study, for example, a prominent morning peak was present in patients receiving encainide, flecainide, and moricizine [23]. Amiodarone also appears to have no effect on the circadian pattern of sudden cardiac death [24].

Weekly and seasonal variation — In addition to diurnal variation, cardiac arrests also show a weekly and seasonal variation; the daily incidence peaks on Monday and the seasonal incidence is greatest in the winter [9,25]. As an example, a 12-year study of 222,265 cases of death from coronary heart disease found that there were approximately 33 percent more deaths in December and January than in June through September; this was only partly explained by temperature variability [26].

EMOTIONAL STRESS AND ARRHYTHMIA —

Studies relating emotional stress to the precipitation of arrhythmia include a report that evaluated the psychologic precipitants in 117 patients with life-threatening arrhythmias [27]. In 25 subjects (21 percent), a presumed psychologic trigger was found, the most common of which was anger. The lack of a control group in this study prevented estimation of the relative risk of anger. However, in a series of patients with nonfatal myocardial infarction in which control data were available, episodes of anger were associated with a doubling of risk which was present for two hours prior to onset of symptoms [28].

The role of stress on the occurrence of arrhythmia is likely mediated by sympathetic activation and an increase in circulating catecholamines, which can alter the induction, rate, and termination of ventricular arrhythmia. This was evaluated in 18 patients with a history of ventricular tachycardia and an implantable cardioverter-defibrillator (ICD) who underwent noninvasive electrophysiologic test in baseline and during mental stress [29]. During mental stress the ventricular tachycardia was faster and more difficult to terminate, and correlated with an increase in norepinephrine levels >50 percent above baseline.

Intense stressors, such as earthquakes, have been associated with increased cardiac mortality [30]. In one study of patients with ICDs, the destruction of the World Trade Center in New York City on September 11, 2001 was associated with a significant increase in episodes of tachyarrhythmia, both among patients living in the New York City area and remotely [31,32]. Similar effects have been noted for the frequency of acute myocardial infarction. (See  "Psychosocial factors in acute coronary syndrome".)

A diagnosis of cancer may increase the risk of cardiovascular death. A cohort study using multiple registries examined the risk in more than 6,000,000 Swedes from 1991 through 2006; compared with cancer-free individuals, patients diagnosed with cancer were six times more likely to die from cardiovascular causes within one week of receiving the diagnosis (relative risk 5.6, 95% CI 5.2-5.9) [33].

Several large-scale, community based studies have found a significant dose-dependent relationship between anxiety disorders and cardiac death [34]; the excess risk was confined to sudden death and the relative risk for males with high phobic levels was 6.08 after adjusting for other cardiovascular risk factors [35,36].

Although certain behavior patterns, such as type A behavior, have been implicated in sudden death, these relationships have not been widely accepted as causal. There are several reasons for this lack of acceptance including certain components, such as hostility, appearing more predictive, and the difficulty in standardizing measures for these behavior patterns and in extrapolating the results of laboratory studies of reactivity to the "real world." In addition, changes leading to sudden death may be transient, thereby limiting their ability to be well evaluated in the chronic state.

Despite these limitations, a large body of data convincingly demonstrates that depression and hostility are associated with an increased risk of coronary heart disease related events [34,37-39]. As an example, a prospective study using an interview measure of depression found that the 16 percent of patients with major depression had a five-fold higher mortality that was independent of their underlying cardiac status; sudden death as the mode of death was particularly increased in these patients [39].

Other psychosocial factors, such as low education attainment (less than high school graduation), social isolation, and absence of emotional support have also been associated with increased mortality following myocardial infarction [37,40-42]. In addition, bereavement, divorce, and job loss have been associated with an increased risk of sudden death, which may be related to a combination of both arousal and depressive states [43,44].

One area of potential intersection between emotional stress and sudden death that has received relatively little attention has been dreaming and REM sleep. Anger or fear are expressed in over one-half of all dreams [45,46], and there may be marked surges in sympathetic activity during REM sleep [47]. While sleep is overall a protected time with regard to cardiovascular events, violent or frightening dreams have been associated with ventricular fibrillation [48]. The increased morning frequency of cardiovascular events described above could in part be due to bursts of REM sleep prior to awakening.

Pathophysiology — Controlled animal experiments provide considerable support for anger as a trigger of arrhythmia, particularly in the presence of coronary narrowing. As examples:

●Stimulation of the hypothalamus, which plays a major role in the regulation of the autonomic nervous system, can induce ventricular tachyarrhythmias [49,50]. This response is inhibited by beta blockade, suggesting that increased sympathetic activity is the likely cause [51].

●Provocation of anger in dogs resulted in a 30 to 40 percent reduction in the threshold for inducing repetitive extrasystoles, which is a surrogate measure of the ventricular fibrillation threshold [52]. This enhanced vulnerability, which was associated with an increased magnitude of T-wave alternans, was also markedly reduced by beta blockade.

A figure provides a schema for considering the mechanism by which acute emotional stressors such as anger may trigger ventricular arrhythmia  (figure 3). While a tachyarrhythmia is the major response to an emotional stressor, a vagal response leading to bradycardia and hypotension may lead to syncope. This vasovagal condition is usually benign, unless occurring in the presence of significant conduction system disease [53].

An increase in sympathetic activity and a decrease in vagal tone are principal components of the response to anger. The result is a significant elevation in heart rate and blood pressure which could lead to increased myocardial oxygen demand and transient ischemia. The magnitude of the heart rate response and the double-product (heart rate x blood pressure) are typically less during mental tasks than during exercise stress. This suggests that a primary reduction in myocardial oxygen supply might be present during mental stress-induced ischemia. Constriction of atherosclerotic coronary artery segments has been demonstrated in dogs two to three minutes following elicitation of anger [54]. The coronary vasoconstriction persisted after the return of heart rate and blood pressure to baseline and could be blocked by the alpha-receptor antagonist prazosin.

Sympathetic nervous system stimulation increases cardiac vulnerability in the normal and ischemic heart [55,56]. This response is manifested by the spontaneous occurrence of arrhythmia, reduction in the ventricular fibrillation threshold, and increase in the magnitude of T-wave alternans [57,58]. A second peak of vulnerability has been described after reperfusion of an occluded coronary vessel, possibly due to the washout of ischemic byproducts [59].

Increased sympathetic activity enhances cardiac vulnerability in several ways:

●An imbalance of oxygen supply-demand due to increased cardiac metabolic activity and coronary vasoconstriction, particularly in vessels with injured endothelium.

●Direct profibrillatory influences may result from changes in impulse formation, conduction, or both [60].

●Potentiation of Purkinje fiber automaticity, early depolarizations, and prolongation of the QT interval may lead to a reduced threshold for ventricular fibrillation.

●Catecholamine-induced hypokalemia, resulting from the intracellular movement of potassium in response to beta-2-adrenergic stimulation, may potentiate arrhythmia, and may provide insight into the protective effect of beta blockade [61].

Lowering of vagal activity with stress may also contribute via the following effects: reduced presynaptic inhibition of norepinephrine release; increase in heart rate with its attendant cardiac metabolic demands, and lowering of the threshold for ventricular fibrillation [62]. In humans, reduced vagal tone, as assessed by heart rate variability, is associated with increases in mortality and the incidence of sudden death among postinfarction patients [63].

Acute psychologic stress may also lead to plaque rupture and thrombosis, possibly triggering the onset of ventricular fibrillation [64]. (See  "Mechanisms of acute coronary syndromes related to atherosclerosis".) A prothrombotic contribution was supported by the finding of increases in fibrinogen, von Willebrand factor and D-dimer in individuals subject to the Hanshin-Awaji earthquake [65].

PREVENTIVE MEASURES —

In summary, considerable data supports a role for psychosocial factors in sudden death — both acutely with anger and chronically with states of depression, hostility, and social isolation. Although successful interventions remain less well established, an important mechanism of the cardioprotective effect of beta blockers after myocardial infarction may be through modification of acute stressors. Beta blockade is more protective against sudden death than nonsudden death, reducing nonsudden death by 20 percent, sudden death postinfarction by 33 percent, and witnessed instantaneous death by 46 percent [66,67]. However, a study of patients with an implantable cardioverter-defibrillator (ICD) found that standard doses of beta blockers did not appear to alter the circadian pattern in the onset of sustained ventricular tachycardia [68].

The mode of action of beta blockers is not completely understood, but includes:

●Direct sympathetic blockade

●A membrane stabilizing effect

●A reduction in ischemic potential

●An increase in heart rate variability and baroreflex sensitivity [69-71]

●A shorter corrected QT interval

●Prevention of stress-induced hypokalemia [61]

Other pharmacologic therapies show some promise. In the ONSET study, aspirin was noted to reduce the relative risk of nonfatal myocardial infarction following anger [28]. Parasympathomimetic stimulation with low dose scopolamine show some promise in increasing vagal activity and heart rate variability, and trials evaluating antidepressant therapy with serotonin uptake inhibitors may be appropriate in selected individuals.

Implementation of low-cost psychosocial interventions warrants serious consideration postmyocardial infarction, although current evidence is insufficient to justify widespread implementation. An initial report suggested benefit from such an approach; however, this was not confirmed in a later trial [72]. It is hoped that more definitive information will be provided by a multicenter psychologic intervention trial begun by the National Institutes of Health to test practical strategies in patients following myocardial infarction.

There are patients in whom an avoidable potential trigger occurs with such regularity that the accumulated risk becomes substantial and intervention may be helpful. As an example, a patient who experiences anger, a known trigger, many times per day might benefit from stress management instruction.

From a research perspective, further attempts to identify the mechanism by which psychosocial factors increase risk of sudden death are needed, as well as the testing of interventions to lower the risk. Interventional trials are currently limited. Such strategies may work indirectly by promoting healthy behavior such as smoking cessation, diet control, and compliance with other medical recommendations or directly by modifying physiologic factors such as sympathetic nervous system activity, coronary blood flow and resistance, platelet aggregation and thrombotic potential, plaque stability, and lipid metabolism.

SUMMARY AND RECOMMENDATIONS

●**Overview** – Evidence suggests a possible role for psychosocial factors in sudden cardiac death. (See 'Introduction' above.)

●**Circadian variation in sudden cardiac events** – A circadian variation has been found for sudden cardiac death that parallels that of myocardial infarction, with a peak in the morning. It has been suggested that a primary arrhythmic event is more likely to occur in the morning because increased adrenergic activity at this time may increase electrical instability or induce myocardial ischemia without infarction. (See 'Circadian variation' above.)

●**Weekly and seasonal variation in sudden cardiac events** – Cardiac arrests also show a weekly and seasonal variation. The daily incidence peaks on Monday and the seasonal incidence is greatest in winter. (See 'Weekly and seasonal variation' above.)

●**Emotional stress and arrhythmia** – The hypothesized role of stress in the occurrence of arrhythmia is likely mediated by sympathetic activation and an increase in circulating catecholamines, which can alter the induction, rate, and termination of ventricular arrhythmia. (See 'Emotional stress and arrhythmia' above.)

●**Preventive measures** – There are no well-established interventions for consistently ameliorating the possible role of psychosocial factors (such as anger, depression, and social isolation) in sudden death. Nevertheless, treatment may help some patients. As an example, a patient who experiences anger many times per day might benefit from therapy to manage stress. In addition, the cardioprotective effect of beta blockers after myocardial infarction may work through modification of acute stressors. (See 'Preventive measures' above.)

# REFERENCES

* Hemingway H, Malik M, Marmot M. Social and psychosocial influences on sudden cardiac death, ventricular arrhythmia and cardiac autonomic function. Eur Heart J 2001; 22:1082.
* Agarwal S, Wagner MK, Mion M. Psychological and behavioral dimensions in cardiac arrest survivors and their families: A state-of-the-art review. Neurotherapeutics 2025; 22:e00509.
* Batelaan NM, Seldenrijk A, van den Heuvel OA, et al. Anxiety, Mental Stress, and Sudden Cardiac Arrest: Epidemiology, Possible Mechanisms and Future Research. Front Psychiatry 2021; 12:813518.
* Muller JE, Ludmer PL, Willich SN, et al. Circadian variation in the frequency of sudden cardiac death. Circulation 1987; 75:131.
* Willich SN, Levy D, Rocco MB, et al. Circadian variation in the incidence of sudden cardiac death in the Framingham Heart Study population. Am J Cardiol 1987; 60:801.
* Levine RL, Pepe PE, Fromm RE Jr, et al. Prospective evidence of a circadian rhythm for out-of-hospital cardiac arrests. JAMA 1992; 267:2935.
* Arntz HR, Willich SN, Oeff M, et al. Circadian variation of sudden cardiac death reflects age-related variability in ventricular fibrillation. Circulation 1993; 88:2284.
* Willich SN, Goldberg RJ, Maclure M, et al. Increased onset of sudden cardiac death in the first three hours after awakening. Am J Cardiol 1992; 70:65.
* Arntz HR, Willich SN, Schreiber C, et al. Diurnal, weekly and seasonal variation of sudden death. Population-based analysis of 24,061 consecutive cases. Eur Heart J 2000; 21:315.
* Peckova M, Fahrenbruch CE, Cobb LA, Hallstrom AP. Circadian variations in the occurrence of cardiac arrests: initial and repeat episodes. Circulation 1998; 98:31.
* Canada WB, Woodward W, Lee G, et al. Circadian rhythm of hourly ventricular arrhythmia frequency in man. Angiology 1983; 34:274.
* Twidale N, Taylor S, Heddle WF, et al. Morning increase in the time of onset of sustained ventricular tachycardia. Am J Cardiol 1989; 64:1204.
* Tofler GH, Gebara OC, Mittleman MA, et al. Morning peak in ventricular tachyarrhythmias detected by time of implantable cardioverter/defibrillator therapy. The CPI Investigators. Circulation 1995; 92:1203.
* Lampert R, Rosenfeld L, Batsford W, et al. Circadian variation of sustained ventricular tachycardia in patients with coronary artery disease and implantable cardioverter-defibrillators. Circulation 1994; 90:241.
* Englund A, Behrens S, Wegscheider K, Rowland E. Circadian variation of malignant ventricular arrhythmias in patients with ischemic and nonischemic heart disease after cardioverter defibrillator implantation. European 7219 Jewel Investigators. J Am Coll Cardiol 1999; 34:1560.
* Whang W, Albert CM, Sears SF Jr, et al. Depression as a predictor for appropriate shocks among patients with implantable cardioverter-defibrillators: results from the Triggers of Ventricular Arrhythmias (TOVA) study. J Am Coll Cardiol 2005; 45:1090.
* Selwyn AP, Shea M, Deanfield JE, et al. Character of transient ischemia in angina pectoris. Am J Cardiol 1986; 58:21B.
* Nademanee K, Intarachot V, Josephson MA, Singh BN. Circadian variation in occurrence of transient overt and silent myocardial ischemia in chronic stable angina and comparison with Prinzmetal angina in men. Am J Cardiol 1987; 60:494.
* Rocco MB, Barry J, Campbell S, et al. Circadian variation of transient myocardial ischemia in patients with coronary artery disease. Circulation 1987; 75:395.
* Barry J, Selwyn AP, Nabel EG, et al. Frequency of ST-segment depression produced by mental stress in stable angina pectoris from coronary artery disease. Am J Cardiol 1988; 61:989.
* Peters RW, Muller JE, Goldstein S, et al. Propranolol and the morning increase in the frequency of sudden cardiac death (BHAT Study). Am J Cardiol 1989; 63:1518.
* Behrens S, Ehlers C, Brüggemann T, et al. Modification of the circadian pattern of ventricular tachyarrhythmias by beta-blocker therapy. Clin Cardiol 1997; 20:253.
* Peters RW, Mitchell LB, Brooks MM, et al. Circadian pattern of arrhythmic death in patients receiving encainide, flecainide or moricizine in the Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST). J Am Coll Cardiol 1994; 23:283.
* Behrens S, Ney G, Fisher SG, et al. Effects of amiodarone on the circadian pattern of sudden cardiac death (Department of Veterans Affairs Congestive Heart Failure-Survival Trial of Antiarrhythmic Therapy). Am J Cardiol 1997; 80:45.
* Peckova M, Fahrenbruch CE, Cobb LA, Hallstrom AP. Weekly and seasonal variation in the incidence of cardiac arrests. Am Heart J 1999; 137:512.
* Kloner RA, Poole WK, Perritt RL. When throughout the year is coronary death most likely to occur? A 12-year population-based analysis of more than 220 000 cases. Circulation 1999; 100:1630.
* Reich P, DeSilva RA, Lown B, Murawski BJ. Acute psychological disturbances preceding life-threatening ventricular arrhythmias. JAMA 1981; 246:233.
* Mittleman MA, Maclure M, Sherwood JB, et al. Triggering of acute myocardial infarction onset by episodes of anger. Determinants of Myocardial Infarction Onset Study Investigators. Circulation 1995; 92:1720.
* Lampert R, Jain D, Burg MM, et al. Destabilizing effects of mental stress on ventricular arrhythmias in patients with implantable cardioverter-defibrillators. Circulation 2000; 101:158.
* Kloner RA, Leor J, Poole WK, Perritt R. Population-based analysis of the effect of the Northridge Earthquake on cardiac death in Los Angeles County, California. J Am Coll Cardiol 1997; 30:1174.
* Steinberg JS, Arshad A, Kowalski M, et al. Increased incidence of life-threatening ventricular arrhythmias in implantable defibrillator patients after the World Trade Center attack. J Am Coll Cardiol 2004; 44:1261.
* Shedd OL, Sears SF Jr, Harvill JL, et al. The World Trade Center attack: increased frequency of defibrillator shocks for ventricular arrhythmias in patients living remotely from New York City. J Am Coll Cardiol 2004; 44:1265.
* Fang F, Fall K, Mittleman MA, et al. Suicide and cardiovascular death after a cancer diagnosis. N Engl J Med 2012; 366:1310.
* Januzzi JL Jr, Stern TA, Pasternak RC, DeSanctis RW. The influence of anxiety and depression on outcomes of patients with coronary artery disease. Arch Intern Med 2000; 160:1913.
* Kawachi I, Colditz GA, Ascherio A, et al. Prospective study of phobic anxiety and risk of coronary heart disease in men. Circulation 1994; 89:1992.
* Kawachi I, Sparrow D, Vokonas PS, Weiss ST. Symptoms of anxiety and risk of coronary heart disease. The Normative Aging Study. Circulation 1994; 90:2225.
* Ruberman W, Weinblatt E, Goldberg JD, Chaudhary BS. Psychosocial influences on mortality after myocardial infarction. N Engl J Med 1984; 311:552.
* Barefoot JC, Dahlstrom WG, Williams RB Jr. Hostility, CHD incidence, and total mortality: a 25-year follow-up study of 255 physicians. Psychosom Med 1983; 45:59.
* Frasure-Smith N. In-hospital symptoms of psychological stress as predictors of long-term outcome after acute myocardial infarction in men. Am J Cardiol 1991; 67:121.
* Tofler GH, Muller JE, Stone PH, et al. Comparison of long-term outcome after acute myocardial infarction in patients never graduated from high school with that in more educated patients. Multicenter Investigation of the Limitation of Infarct Size (MILIS). Am J Cardiol 1993; 71:1031.
* Williams RB, Barefoot JC, Califf RM, et al. Prognostic importance of social and economic resources among medically treated patients with angiographically documented coronary artery disease. JAMA 1992; 267:520.
* Berkman LF, Leo-Summers L, Horwitz RI. Emotional support and survival after myocardial infarction. A prospective, population-based study of the elderly. Ann Intern Med 1992; 117:1003.
* Rahe RH, Romo M, Bennett L, Siltanen P. Recent life changes, myocardial infarction, and abrupt coronary death. Studies in Helsinki. Arch Intern Med 1974; 133:221.
* Parkes CM, Benjamin B, Fitzgerald RG. Broken heart: a statistical study of increased mortality among widowers. Br Med J 1969; 1:740.
* Merritt JM, Stickgold R, Pace-Schott E, et al. Emotional profiles in the dreams of men and women. Conscious Cogn 1994; 3:46.
* MacWilliam, JA. Blood pressure and heart action in sleep and dreams: Their relation to hemorrhages, angina and sudden death. Br Med J 1923; 22:1196.
* Hobson JA. Sleep and dreaming. J Neurosci 1990; 10:371.
* Lown B, Temte JV, Reich P, et al. Basis for recurring ventricular fibrillation in the absence of coronary heart disease and its management. N Engl J Med 1976; 294:623.
* Smith OA, DeVito JL. Central neural integration for the control of autonomic responses associated with emotion. Annu Rev Neurosci 1984; 7:43.
* Hockman CH, Mauck HP Jr, Hoff EC. ECG changes resulting from cerebral stimulation. II. A spectrum of ventricular arrhythmias of sympathetic origin. Am Heart J 1966; 71:695.
* Verrier RL, Calvert A, Lown B. Effect of posterior hypothalamic stimulation on ventricular fibrillation threshold. Am J Physiol 1975; 228:923.
* Verrier RL, Hagestad EL, Lown B. Delayed myocardial ischemia induced by anger. Circulation 1987; 75:249.
* Milstein S, Buetikofer J, Lesser J, et al. Cardiac asystole: a manifestation of neurally mediated hypotension-bradycardia. J Am Coll Cardiol 1989; 14:1626.
* Boltwood MD, Taylor CB, Burke MB, et al. Anger report predicts coronary artery vasomotor response to mental stress in atherosclerotic segments. Am J Cardiol 1993; 72:1361.
* Verrier RL, Thompson PL, Lown B. Ventricular vulnerability during sympathetic stimulation: role of heart rate and blood pressure. Cardiovasc Res 1974; 8:602.
* Lown B, Verrier R, Corbalan R. Psychologic stress and threshold for repetitive ventricular response. Science 1973; 182:834.
* Lombardi F, Verrier RL, Lown B. Relationship between sympathetic neural activity, coronary dynamics, and vulnerability to ventricular fibrillation during myocardial ischemia and reperfusion. Am Heart J 1983; 105:958.
* Nearing BD, Huang AH, Verrier RL. Dynamic tracking of cardiac vulnerability by complex demodulation of the T wave. Science 1991; 252:437.
* Corbalan R, Verrier RL, Lown B. Differing mechanisms for ventricular vulnerability during coronary artery occlusion and release. Am Heart J 1976; 92:223.
* Corr PB, Yamada KA, Witkowski FX. Mechanisms controlling cardiac autonomic function and their relation to arrhythmogenesis. In: The heart and cardiovascular system, Fozzard HA, Haber H, Jennings RB, et al (Eds), Raven Press, 1986.
* Brown MJ, Brown DC, Murphy MB. Hypokalemia from beta2-receptor stimulation by circulating epinephrine. N Engl J Med 1983; 309:1414.
* Kent KM, Smith ER, Redwood DR, Epstein SE. Electrical stability of acutely ischemic myocardium. Influences of heart rate and vagal stimulation. Circulation 1973; 47:291.
* Kleiger RE, Miller JP, Bigger JT Jr, Moss AJ. Decreased heart rate variability and its association with increased mortality after acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1987; 59:256.
* Muller JE, Abela GS, Nesto RW, Tofler GH. Triggers, acute risk factors and vulnerable plaques: the lexicon of a new frontier. J Am Coll Cardiol 1994; 23:809.
* Kario K, Matsuo T, Kobayashi H, et al. Earthquake-induced potentiation of acute risk factors in hypertensive elderly patients: possible triggering of cardiovascular events after a major earthquake. J Am Coll Cardiol 1997; 29:926.
* Hansteen V, Møinichen E, Lorentsen E, et al. One year's treatment with propranolol after myocardial infarction: preliminary report of Norwegian multicentre trial. Br Med J (Clin Res Ed) 1982; 284:155.
* Frishman WH. Multifactorial actions of beta-adrenergic blocking drugs in ischemic heart disease: current concepts. Circulation 1983; 67:I11.
* Nanthakumar K, Newman D, Paquette M, et al. Circadian variation of sustained ventricular tachycardia in patients subject to standard adrenergic blockade. Am Heart J 1997; 134:752.
* Schwartz PJ, La Rovere MT, Vanoli E. Autonomic nervous system and sudden cardiac death. Experimental basis and clinical observations for post-myocardial infarction risk stratification. Circulation 1992; 85:I77.
* Cook JR, Bigger JT Jr, Kleiger RE, et al. Effect of atenolol and diltiazem on heart period variability in normal persons. J Am Coll Cardiol 1991; 17:480.
* Coumel P, Hermida JS, Wennerblöm B, et al. Heart rate variability in left ventricular hypertrophy and heart failure, and the effects of beta-blockade. A non-spectral analysis of heart rate variability in the frequency domain and in the time domain. Eur Heart J 1991; 12:412.
* Frasure-Smith N, Lespérance F, Gravel G, et al. Long-term survival differences among low-anxious, high-anxious and repressive copers enrolled in the Montreal heart attack readjustment trial. Psychosom Med 2002; 64:571.Topic 4851 Version 17.0


---

## 🔗 Связи в атласе:

* 📂 **Родительский раздел:** [[🧩 Шизофрения и психотический спектр]]

* 🔄 **Смежные темы раздела:**

  - [[Психосоциальные факторы при остром коронарном синдроме]]

  - [[Психосоциальные проблемы при запущенных заболеваниях]]